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Adverse cardiovascular effects of acute salt loading in young normotensive individuals

Tzemos N, Lim PO, Wong S, Struthers AD, Macdonald TM.
Hypertension. 2008 Jun;51(6):1525-30

Nonostante le numerose evidenze cliniche e sperimentali raccolte, il ruolo del consumo di sale come fattore di rischio cardiovascolare per l’uomo resta tuttora oggetto di discussione.
Questo studio randomizzato è stato condotto da un gruppo di ricercatori inglesi, che hanno valutato l’effetto del carico di sale sul sistema cardiovascolare in 16 soggetti sani di sesso maschile, randomizzati al trattamento per 5 giorni con circa 12g/die di sale sotto forma di tavolette oppure con un placebo, secondo un disegno sperimentale a crossover in doppio cieco. I risultati hanno evidenziato che il carico salino ha ridotto la funzionalità endoteliale (misurata come vasodilatazione endotelio dipendente) di circa il 30%. E’ stata inoltre riscontrata una Correlazione tra l’eccesso di sale e una minore funzionalità ventricolare sinistra, probabilmente dovuta al fatto che il sale aumenta il calcio intracellulare, responsabile di una diminuzione del rilassamento miocardico durante la diastole. Infine, l’assunzione di sale in eccesso ha influenzato negativamente l’attività elettrica cardiaca modificando l’intervallo QT dell’elettrocardiogramma. Negli stessi soggetti l’eccesso di sale ha determinato un significativo, anche se modesto, incremento della Pressione arteriosa, di circa il 4%. Le limitazioni di questo studio sono numerose: è stato valutato per esempio solo l’effetto a breve termine del carico salino, non è stata determinata la sale-sensibilità nei soggetti testati, e parte delle osservazioni fatte potrebbero inoltre essere attribuite ad un abbassamento delle concentrazioni plasmatiche di potassio. Nonostante questo, tuttavia, lo studio ha sicuramente evidenziato che, in soggetti sani, il consumo di sale in eccesso ha effetti cardiovascolari sfavorevoli, non legati soltanto ad un aumento della Pressione arteriosa.

We sought to explore the effects of salt loading in young normotensives on vascular endothelial function, echocardiographic left ventricular diastolic function, and electrocardiographic QT dispersion. Sixteen healthy normotensive male volunteers were randomized in a double-blind crossover fashion to 5-day treatment periods with either placebo or salt tablets (200 mmol/d of sodium) separated by a 2-week washout period. Throughout the study the volunteers were asked to maintain a low-salt diet. Forearm venous occlusion plethysmography and intraarterial infusions of acetylcholine (ACh), sodium nitroprusside (SNP), and N(G)-monomethyl-l-arginine (L-NMMA) were used to assess vascular reactivity. Baseline and postsalt loading 12-lead ECGs and echocardiograms were also obtained. Twenty-four-hour ambulatory systolic blood pressure rose (117+/-11 to 121+/-8 mm Hg) significantly with salt loading. The endothelium-dependent responses to ACh were significantly blunted with salt compared to placebo (DeltaFBF% 403 [50] versus 296 [31]; P<0.05) and L-NMMA (DeltaFBF% -47.2 [4] versus -31 [3]; P<0.01). In contrast, the endothelium-independent response to SNP was not different between treatments. Color M-mode flow propagation velocity (CMMFPV), a preload index of left ventricular diastolic function, was significantly reduced with salt (64 [6] versus 59 [16] cm/s; P<0.05) suggesting increased ventricular stiffness. QT dispersion was also significantly increased with salt (58 [16] versus 48 [17] ms; P=0.02). Salt loading impaired vascular endothelial function, left ventricular mechanical relaxation, and electric repolarization in young healthy normotensives.