C-REACTIVE PROTEIN AND THE RISK OF DEVELOPING HYPERTENSION
Sesso HD, Buring JE, Rifai N et al.
JAMA 2003; 290:2945-2951

Sebbene sia stato ipotizzato che l'ipertensione sia in parte un disordine infiammatorio, dati clinici che leghino l'ipertensione ad uno stato infiammatorio sono attualmente scarsi.
Lo scopo dello studio è stato di esaminare se i livelli di proteina C-reattiva (PCR), un marker di infiammazione sistemica, sono associati ad ipertensione incidente.
E' stato disegnato uno studio di coorte prospettico, iniziato nel 1992, che ha arruolato 20.525 donne americane operative nel sistema sanitario, di età >45 anni, con livelli pressori (PA) basali nella norma (PA sistolica <140 mm Hg, PA diastolica <90 mm Hg), senza storia pregressa di ipertensione o di uso di farmaci antipertensivi, alle quali è stato effettuato un prelievo di sangue iniziale. Il campione è stato seguito per 7,8 anni per lo sviluppo di ipertensione. Sono stati dosati la PCR e altri fattori di rischio coronarici al basale.
L'end point primario era l'ipertensione incidente, definita sia come una nuova diagnosi medica, come l'inizio di una terapia antipertensiva o come dichiarazione personale di avere livelli pressori superiori ai limiti di inclusione.
Nel corso del follow-up 5.365 donne hanno sviluppato ipertensione incidente. I rischi relativi (RR) e l'intervallo di confidenza (IC) al 95% di sviluppare la patologia erano 1,0 per il livello diù basso di PCR (<0,43 mg/dL), considerato come riferimento; 1,25 (IC 95% 1,14-1,40) per il secondo livello (0,44-0,89 mg/dL); 1,51 (1,35-1,68) per il terzo livello (0,90-1,73 mg/dL); 1,90 (1,72-2,11) per il quarto livello (1,74-3,50); 2,50 (2,27-2,75) per l'ultimo livello di PCR (>3,50 mg/dL) con un trend lineare significativo (p<0,001). Nel modello di analisi corretto per tutti i principali fattori di rischio coronarico gli RR diventavano rispettivamente 1,00; 1,07 (0,95-1,20); 1,17 (1,04-1,31); 1,30 (1,17-1,45) e 1,52 (1,36-1,69) con un trend lineare ancora significativo (p<0,001). La PCR era significativamente associata ad un rischio aumentato di sviluppare ipertensione in tutti i sottogruppi pre-specificati valutati nello studio, inclusi quelli con livelli pressori molto bassi al basale e quelli senza fattori di rischio coronarici. Risultati simili sono stati ottenuti quando la PCR è stata trattata come una variabile continua e quando si è tenuto in considerazione il valore basale della pressione arteriosa.
Gli Autori concludono che i loro dati forniscono evidenze a favore dell'ipotesi che l'infiammazione sia un meccanismo importante attraverso il quale l'ipertensione si sviluppa. Elevati livelli di PCR potrebbero aumentare la pressione riducendo la produzione di ossido nitrico da parte delle cellule endoteliali, con una conseguente vasocostrizione. La PCR potrebbe inoltre promuovere l'aterosclerosi up-regolando l'espressione del recettore 1 dell'angiotensina.

Elena Tragni, Servizio di Epidemiologia e Farmacologia Preventiva, Dipartimento di Scienze Farmacologiche, Università degli Studi di Milano